粤港澳中枢神经再生研究院宣传片

Cell 发文：粤港澳中枢神经再生研究院郭祥玉/李晓江团队联合多家单位绘制成年食蟹猴全生命周期脑多模态细胞图谱，揭示灵长类脑衰老核心脆弱区域与疾病关联机制

北京时间8月18日，国际期刊《Cell》在线发表研究论文Multimodal brain cell atlas across the adult macaque lifespan（https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867426008779）。该研究由基因组多维解析技术全国重点实验室（深圳华大生命科学研究院）、暨南大学，吉林大学、山西医科大学、中国科学院神经科学研究所、临港实验室、英国剑桥大学、德国萨尔大学共同完成。

Cell Reports｜林莉/李世华/李晓江/团队揭示亨廷顿舞蹈症表观遗传致病新机制

亨廷顿舞蹈症（Huntington’s Disease，HD）是一种常染色体显性遗传的神经退行性疾病，由位于4号染色体短臂上的Huntingtin (HTT)基因中CAG三核苷酸重复序列异常扩增引起，临床为运动障碍、认知功能下降和精神行为异常。突变型亨廷顿蛋白（mutant Huntingtin，mHTT）携带过长的多聚谷氨酰胺(polyQ)链，赋予mHTT毒性功能，但其如何导致纹状体中型多棘神经元（medium spiny neurons, MSNs）的选择性死亡，至今尚未完全阐明。 大量证据已揭示HD伴随着全局性的转录稳态失衡及DNA甲基化修饰异常。

Nature Communications︱殷鹏/李晓江团队成功开发可模拟TDP-43病理和渐冻症样表型的新小鼠模型

在超过97%的肌萎缩侧索硬化症（ALS，俗称渐冻症）患者脑中，可观察到TARDNA结合蛋白43（TDP-43）的异常病理变化——它从细胞核内“逃逸”到细胞质中及聚集造成细胞质毒性，同时核内的TDP-43减少使其正常功能降低。这一“核内丢失、胞质聚集”的双重病理事件被认为是驱动疾病进展的核心机制之一。然而，长期以来，科学家们面临的现实困境是：现有的TDP-43转基因小鼠模型大多无法充分呈现人脑中TDP-43从核内转移到胞浆这一特点，限制了对TDP-43致病机制的深入研究。

雷文亮/陈功教授团队全球首个非人灵长类研究证实： NeuroD1基因疗法可逆转阿尔茨海默症

近日，暨南大学雷文亮研究员与陈功教授团队在国际权威期刊《Advanced Science》（IF=14.1）发表一项重要研究成果。