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2022.05 25
陈功团队揭示NeuroD1诱导胶质细胞转分化为神经元的分子机制
暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院陈功团队通过转录组分析揭示NeuroD1诱导体外培养的人源星形胶质细胞向神经元转分化的分子机制，发现NeuroD1在转分化过程中的关键信号通路和下游基因网络，为转分化技术的临床应用奠定理论基础。文章于2022年5月23号发表在国际期刊《Developmental Neurobiology》(发育神经生物学，英文版)。近年来，包括陈功团队在内的国内外多个团队已经相继发表了一系列工作将体内外星形胶质细胞转分化为神经元。为了探究NeuroD1转分化的分子机制，陈功团队运用逆转录病毒将神经转录因子NeuroD1表达在体外培养的人源星形胶质细胞里，并于病毒感染后的不同时间点（1，3，5，14天）收集细胞进行转录组分析，发现NeuroD1在星形胶质细胞表达24小时，就激活了更多的转录因子和一系列的下游基因，并在两周之内将星形胶质细胞的转录组逐步地转变成了神经元的转录组。“NeuroD1在星形胶质细胞中表达得非常快，病毒感染后的第一天表达量就有上百倍的增加，转分化后又迅速下调。与此同时，其他NeuroD家族成员NeuroD2和NeuroD6的表达以及与神经发育相关的b
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2022.03 28
李晓江团队在Protein Cell发表疾病大动物模型研究综述
神经退行性疾病（阿尔兹海默症、亨廷顿舞蹈症、帕金森病、肌萎缩侧索硬化症等）为何出现特定脑区的典型神经细胞死亡是神经科学领域一直关注的重点。小动物模型如最常用的小鼠模型因与人类大脑结构差异巨大，绝大多数无法模拟神经退行性病人典型神经细胞死亡的病理特征，且在小鼠脑疾病中发挥作用的药物在临床实验中多以失败而告终。2022年3月25日，来自暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院的李晓江教授团队在Protein Cell（IF 14.870）杂志上发表题为New pathogenic insights from large animal models of neurodegenerative diseases的综述 （https://link.springer.com/article/10.1007/s13238-022-00912-8），本综述总结及回顾了利用与人类更为接近的猪、猴等大动物建立重大神经退行性疾病模型的优势及局限性。阿尔兹海默症 （Alzheimer’s disease, AD）,亨廷顿舞蹈症（Huntington’s disease） HD）、帕金森病（Parkinson’s dis
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2022.03 09
任超然组在Neuron发表亮光干预镇痛作用神经机制研究成果
2022年03月09日，国际神经科学顶级期刊《神经元》（Neuron）在线发表了我校粤港澳中枢神经再生研究院任超然课题组题为A visual circuit related to the periaqueductal gray area for the antinociceptive effects of bright light treatment的研究论文，深入阐释了亮光干预镇痛作用产生的神经环路机制。外界光照条件的变化深刻的影响着机体的诸多生理功能。光除了能够参与形成视觉外，同时在情绪、认知、疼痛等非成像功能（non-image-forming functions）的调节中发挥着重要作用。比如人群研究发现亮光干预具有改善情绪、提升认知能力及镇痛作用。但光非成像功能的形成及调节机制尚不清楚。对该问题的深入解析，不仅有助于增进我们对脑认知原理基本规律的理解，也可为临床相关疾病的诊治提供新思路。任超然课题组长期从事光的非成像功能研究。他们前期工作发现丘脑腹侧外膝体（vLGN/IGL）所传导的亮光信息可通过对外侧缰核及丘脑连接核功能的调节分别发挥抗抑郁作用及空间记忆提升作用（Neur
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2022.03 02
我院周立兵和曲宜波团队在Brain发表神经再生新成果
近日，暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院周立兵和曲宜波团队在国际著名期刊Brain（IF=13.501）发表题为“Inactivating Celsr2promotes motor axon fasciculation and regeneration in mouse and human”研究论文。本研究首次报道神经发育相关基因Celsr2调控脊髓运动神经元轴突再生，其作用在小鼠和人神经组织中具有一致性。Celsr2是一种非典型钙粘受体蛋白，长期以来人们重点关注其在神经发育过程中的作用，如团队早期报道其影响脑室纤毛发育（Nat. Neurosci.，2010）、运动神经元迁移（J. Neurosci，2010）、神经元轴突靶向生长（PNAS，2014）等，而该基因在神经再生修复中的作用一直没有予以关注。本研究中，作者通过基因敲除和组织培养模型首次发现：抑制Celsr2的作用能够显著促进运动神经元轴突成束化和延伸生长，并能促进成年损伤后运动神经元轴突再生、联系重建和功能恢复（总结如右下图）；而且证实在人脊髓运动神经元轴突再生中存在类似的调控机理，提示Celsr2是神经修复一个潜在的分子靶
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2021.12 23
李晓江团队在Autophagy上发表非人灵长类动物模型研究的新发现
2021年12月22日，暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院李晓江团队在国际著名期刊Autophagy（IF 16.016）杂志发表论文“SQSTM1 mediated clearance of cytoplasmic mutant TARDBP/TDP-43 in the monkey brain”（https://doi.org/10.1080/15548627.2021.2013653）。该研究通过对比灵长类猴与小鼠模型中TDP-43对SQSTM1基因的影响，又一次证明了利用非人灵长类动物模型研究神经退行性疾病的重要性。肌萎缩侧索硬化（ALS）、额颞叶变性（FTLD）和阿尔茨海默（AD）等神经退行性疾病疾病均因错误折叠蛋白质的累积而导致。SQSTM1（Sequestosome 1又称p62）是一种多功能泛素结合蛋白,参与泛素蛋白酶体系统和自噬-溶酶体系统两种蛋白降解过程，可选择性清除错误折叠的蛋白质。 因此，其功能受损与错误折叠的蛋白质累积及神经退行性疾病密切相关。TDP-43为神经退行疾病的致病蛋白，正常情况下在神经细胞核中分布，参与基因转录抑制、RNA前体剪接等重要过程。当TDP
