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2020.11 11
暨南大学陈功教授团队和中科院昆明动物所合作首次在非人灵长类脑中风模型上实现大脑原位神经再生
脑中风有较强的致死率和致残率，但目前治疗方法有限。由暨南大学陈功教授领导的研究团队最近首次报道了在非人灵长类脑中风模型上实现脑内胶质细胞原位转分化为神经元进行大脑修复的工作。文章于2020年11月5日发表在细胞与发育生物学前沿上。 “目前对缺血性脑中风的治疗主要是恢复血流供应和神经保护，但治疗窗口通常在几个小时的狭窄范围内。许多中风患者很难在发作后的数小时内到达医院接受治疗，因此可能发生大量神经元死亡和脑功能丧失。如何再生功能性新神经元是中风后恢复大脑功能的关键。”该工作的第一作者中科院昆明动物所博士生葛龙娇介绍了工作背景。 “我们先前已经发表了一系列研究，证明单个神经转录因子NeuroD1在小鼠脑内过表达可以将胶质细胞原位直接转化为功能性神经元。鉴于过去的几十年里大多数脑中风的临床试验都失败了，并且我们的这项大脑原位神经再生技术是一项前所未有的创新型技术，我们决定采取谨慎态度，在非人灵长类动物上进一步验证这一新技术。”陈功教授解释了这项工作的初衷。此图不得作为任何商业用途 在这项研究中，陈功教授团队首先在9到21岁的成年和老年恒河猴上建立了缺血性脑中风模型，因为脑中风常发病于老年人
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2020.11 10
任超然、苏国辉合作在Neuron发表光疗增强空间记忆神经机制研究成果
2020年11月10日，国际神经科学顶级期刊《神经元》（Neuron）在线发表了我校粤港澳中枢神经再生研究院任超然课题组、苏国辉课题组和华中科技大学李浩洪课题组题为 A Visual Circuit Related to the NucleusReuniens for the Spatial-Memory-Promoting Effects of Light Treatment的研究论文，深入阐释了长期光疗干预增强空间记忆的神经环路机制。 外界光照条件的改变可影响机体的认知、情绪及节律等非成像功能（Non-image-forming function）。比如动物研究发现光照亮度不足或光照模式紊乱可导致学习与记忆能力受损、明亮工作环境可显著提升人的学习和工作效率、光疗对于轻度认知功能障碍患者的症状也有着不同程度的改善作用。但目前光影响记忆功能的神经机制尚不明确。在本研究中，作者首先发现长期光疗（Light treatment）可在不影响小鼠生物节律及视觉功能的情况下来显著提升空间记忆能力。鉴于大脑海马区神经元群体振荡在空间记忆调节过程中发挥了重要作用，作者推测光疗在提升空间记忆能力的同
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2020.10 19
暨南大学陈功团队利用谱系追踪法确证用于大脑修复的原位神经再生技术
迄今为止，在损伤后的人类大脑里再生功能性新神经元从而修复大脑一直是一个长期悬而未决的世界性难题。许多重大脑疾病如脑中风和阿尔茨海默氏病等都因为缺乏有效的神经再生手段而难以治愈。暨南大学（广州）陈功教授领导的研究团队于10月9日在《Neural Regeneration Research》上发表论文，提供确凿的证据，通过谱系追踪法证实了大脑内源性星形胶质细胞可以原位直接转化为神经元。这项运用大脑内源性星形胶质细胞（一种支持神经元的细胞）直接转化为新神经元的技术是革命性的新型大脑修复技术，有望使全球千千万万的大脑疾病患者受益。 人脑有两种主要类型的细胞：神经元和胶质细胞。神经元不能分裂，因此不具有自我再生能力，但是胶质细胞可以分裂并自我再生。陈功教授的团队以前通过一系列工作，特别是基于一种神经转录因子NeuroD1的基因疗法，成功地将大脑内源性胶质细胞直接转化为功能性神经元。其他许多实验室也先后在大脑，脊髓和视网膜中证实了这种直接的胶质细胞向神经元的转化。但是，再生医学领域内和领域外的一些人仍然对胶质细胞原位转化为神经元这项新技术存有疑虑，希望看到更多的证据来支持这种开创性的发现。 在这篇
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2020.09 28
我院获批7项2020年国家自然科学基金项目
2020年国家自然科学基金集中受理期申请项目全部评审结果已于9月27日公布，我院在本次集中受理期共获资助7项，总经费363万元，其中包括面上项目6项，青年科学基金项目1项。附：2020年粤港澳中枢神经再生研究院国家自然科学基金获批项目一览表序号负责人项目名称项目类别直接费用（万元）1杨伟莉PINK1激酶对Bad的磷酸化调控在非人灵长类神经变性中的作用面上项目582张力前额叶皮质中RNA甲基化调控慢性压力应激相关焦虑行为的神经生物学机制面上项目583李昂机械敏感离子通道Piezo1和Piezo2调控脊髓损伤后神经轴突再生的机制研究面上项目554李世华亨廷顿舞蹈症基因敲入猪模型的病理机制及治疗的探索面上项目585曲宜波Wnt5b-Celsr2信号轴调控视网膜水平细胞突起发育的分子机制研究面上项目556于盼盼LPPR1/LPPR5蛋白复合体通过mTOR-rpS6通路促进小鼠脊髓损伤后轴突再生的作用研究面上项目557李静Wnt5a信号通路介导VEGF促进脊髓全横断后突触可塑性和神经环路重塑的作用及机制研究青年科学基金项目24
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2020.08 12
李晓江团队揭示亨廷顿舞蹈症特异性神经细胞死亡机制
2020年08月3日，国际重要学术期刊Proc Natl Acad Sci U S A在线发表了粤港澳中枢神经再生研究院李晓江团队题为“Loss of Hap1 selectively promotes striatal degeneration in Huntington disease mice”的研究论文 （文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/07/30/2002283117）。该研究揭示了亨廷顿舞蹈症神经细胞死亡特异性的机制。亨廷顿舞蹈症(Huntington’s disease, HD)是一种常染色体显性遗传病，是由亨廷顿基因（Htt）突变引起的神经退行性病变所致。虽然突变Htt蛋白在各个组织中广泛表达, 可是大脑纹状体区域的神经细胞最先死亡，受损最严重。这种选择性神经细胞死亡现像与阿尔兹海默病，帕金森病的病理现象十分相近。然而，神经退行性病中选择性神经细胞死亡的机制仍然不清楚。突变Htt蛋白能异常结合细胞内的重要蛋白而改变细胞功能。Huntingtin associated protein 1 (Hap1)为神经细胞表达
